先天性甲狀腺低能症（congenital hypothyroidism, CHT）是「最常見」的新生兒內分泌疾病，顧名思義，就是嬰兒剛出生時就有甲狀腺功能低下的狀況。
流行病學（Epidemiology）
根據台大醫院新生兒篩檢中心的統計資料：
- 發生率約為每 5000～6000 名新生兒中就會出現一位患者。
- 是新生兒篩檢檢出疾病的第二名（第一名為 G6PD deficiency）。
起始症狀（Initial presentation）
- 多為不具特異性的症狀，包含較寬的後囟門、眼周浮腫、進食困難、巨舌、皮膚乾燥、便祕、黃疸、臍疝氣、身材矮小、生長遲緩等。
- 過去俗稱的「呆小症」，會呈現嚴重神經發育遲緩合併身材矮小與生長遲滯，指的就是這一類沒有接受治療的先天性甲狀腺低能症患者。
- 因症狀不具高特異性，在無新生兒篩檢的年代，病患很難得到即時的診斷與治療。
及早診斷（Early identification）
甲狀腺素對於胎兒腦神經與骨骼發育極為關鍵，一旦錯過黃金治療期，即使部分症狀會緩解，智力的障礙卻是無法逆轉的。
新生兒篩檢（NB screening）
- 台灣自 1984 年開始進行全國性的新生兒篩檢。
- 新生兒出生後、從嬰兒室出院前，會採檢嬰兒的腳跟血作成血片，送至指定篩檢中心檢驗 TSH（甲狀腺促素）數值；當數值高於標準值時安排複篩，複篩依舊異常者則為疑陽性個案，會被安排至特定醫療院所進一步問診與檢查。 正常的腦垂體對於偵測與應對身體甲狀腺素不足的狀況非常靈敏——在抽血驗得的甲狀腺激素真正低於標準值「之前」，TSH 數值就已有明顯上升趨勢，目的是刺激下游製造更多甲狀腺激素。也因為這樣的特性，使得 TSH 成為適合用於篩檢甲狀腺功能低下的生化指標。
數值 cut-off（台大新生兒篩檢中心）：TSH < 8 uU/mL
原發性 CHT 指的是甲狀腺本身構造或甲狀腺素合成路徑出了問題，依病程可分為永久性與暫時性兩大類；釐清病因，有助於判斷孩子未來是否有機會停藥。
永久性（Permanent）
👉 Defect of thyroid development（thyroid dysgenesis，佔 80–85%）
- Agenesis（根本沒發育）
- Hypoplasia（發育不全）
- Ectopic（異位）
Sporadic in >95% cases；其中有 2–5% 的 dysgenesis 可找到 genetic defects，整理如下表：
| 基因 | 遺傳模式 | 症候群／甲狀腺外表現 | 症狀表現 | 補充說明 |
|---|---|---|---|---|
| NKX2-1 (TTF1) | AD | Brain-Lung-Thyroid syndrome | Chorea/ataxia、呼吸窘迫、thyroid dysgenesis | Penetrance相當多變（僅50%完全符合triad）；>90% 神經學問題（多為 benign hereditary chorea）；>75% 顯性或亞臨床甲低；54–78% 新生兒呼吸窘迫(IRDS)，相關死亡率可達16% |
| FOXE1 (TTF2) | AR | Bamforth-Lazarus syndrome | 尖捲髮(spiky/curly hair，幾乎必見)、顎裂、鼻後孔閉鎖(choanal atresia)、會厭分岔(bifid epiglottis) | — |
| PAX8 | AD | 泌尿生殖道畸形（少見） | Thyroid dysgenesis 合併腎臟／輸尿管畸形 | 同一家族內表現型變異極大，從 euthyroid 到重度甲低都可能 |
| TSHR | AD/AR | — | TSH resistance 光譜疾病，從代償性到重度甲低都有可能 | 可能對 TSH 有抗性(TSH resistant)；已知 >60 種 inactivating mutations |
| NKX2-5 | — | Cardiac defects | 與 thyroid ectopy／athyreosis 相關，但角色尚有爭議 | 帶因親代常無甲狀腺功能或構造異常，致病機轉未明確 |
| GLIS3 | — | 先天性青光眼、聽力損失、肝／腎／胰臟異常 | Neonatal diabetes 合併多重器官異常 | — |
Peters C, Schoenmakers N. The Thyroid Gland. In: Brook's Clinical Pediatric Endocrinology, 7th ed. Table 8.1.
依碘的處理流程，可分為攝取、運送、有機化、合成、去碘回收、輸出六個步驟，任一步驟的基因缺陷都可能造成 dyshormonogenesis：
Reference: Brook's Clinical Pediatric Endocrinology, 7th edition, Chapter 8: The Thyroid Gland
| 步驟／基因 | 遺傳模式 | 甲狀腺外表現 | 補充說明 |
|---|---|---|---|
| Iodine uptake NIS (SLC5A5) |
AR | — | 可能較晚才於兒童期表現，導致神經發育延遲 |
| Iodine transport Pendrin (SLC26A4) |
AR | 感音性聽損合併前庭導水管擴大(EVA) | 即 Pendred syndrome；多數病人只要碘充足即維持 euthyroid，甲狀腺功能異常通常在青春期後才出現，是造成 CH 的少見原因，但是家族性耳聾的常見原因 |
| Iodine organification TPO |
AR | — | 是 dyshormonogenesis 中最主要、最常見的原因；可造成 fetal goitre |
| Iodine organification DUOX2 |
AD/AR | — | 東亞族群報告漸增；單一 allele 突變也可能造成永久性亞臨床 CH，並非絕對「單顯性=暫時、雙重=永久」 |
| Iodine organification DUOXA2 |
AR | — | — |
| Thyroglobulin synthesis TG |
AR | — | 可造成 fetal goitre；perchlorate discharge test 通常為陰性（因為問題不在有機化步驟） |
| Deiodination／碘回收 IYD |
AR/AD | — | 可能較晚於兒童期才表現，導致神經發育延遲；尿液 MIT/DIT 濃度上升 |
Peters C, Schoenmakers N. The Thyroid Gland. In: Brook's Clinical Pediatric Endocrinology, 7th ed. Table 8.1.
Thyroid hormone transport defect（MCT8，SLC16A2）：臨床上稱為 Allan-Herndon-Dudley syndrome，屬 X-linked，與典型 dyshormonogenesis 機轉不同——甲狀腺本身合成功能正常，但 T3/T4 無法有效跨細胞膜運送。生化特徵為 T3 明顯上升、T4 正常或偏低、TSH 正常或稍高；臨床表現為嚴重全面發展遲緩、肌肉張力低下合併痙攣性下肢麻痺，目前甲狀腺素補充對神經學症狀無明確助益。
👉 Defect in thyrotropin (TSH) responsiveness
- TSHR（TSH receptor）：詳見上方基因對照表，光譜可從代償性高 TSH（甲狀腺功能正常）到重度 CH 都有可能，取決於突變種類與帶因 allele 數目。
- GNAS（Gsα defects）：即 pseudohypoparathyroidism type 1a／1b 的致病基因，因下游訊息傳遞路徑（cAMP）受阻，同樣會造成 TSH 對甲狀腺的刺激效果打折。
暫時性（Transient）
👉 Maternal factors
- TSH receptor blocking antibodies：來自母體的甲狀腺抗體（例如母親罹患橋本氏甲狀腺炎），若「大量」經胎盤進入胎兒體內，在這些抗體於嬰兒體內降解前，有可能會抑制胎兒甲狀腺素分泌。
- Medications：Iodides、amiodarone、Methimazole、propylthiouracil (PTU)、I-131
- Iodine deficiency：母體缺乏碘攝取，導致胎兒在母體內或全母乳哺育時無法獲得足夠碘（台灣較少見）
抗體代謝可能需要 3–6 個月的時間。
👉 Iodine excess（Wolff-Chaikoff effect）
新生兒因特殊疾病，在接受手術或特定治療時，因大面積優碘消毒而接觸大量的碘；由於嬰兒皮膚角質層薄、通透性高，當大量碘滲透進入體液循環、血碘暴增時，會誘發名為 Wolff-Chaikoff effect 的調節機制——此時，合成甲狀腺素過程中扮演重要角色的 TPO 會被大幅抑制活性，使得甲狀腺素停產。
👉 Congenital haemangioma（先天性血管瘤）
約 10% 的新生兒會有皮膚血管瘤，多數在出生後第一年增生、之後 2–4 年逐漸消退。少數情況下血管瘤範圍極大，或合併肝臟血管瘤，這類大型血管瘤會過度表現 DIO3（將 T4 大量轉為不具活性的 reverse T3），造成所謂的 consumptive hypothyroidism（消耗性甲低）：特徵是 fT4 偏低、reverse T3 異常升高。
治療上通常僅需給予甲狀腺素支持治療，待血管瘤消退、DIO3 活性下降後即可逐漸減量停藥；極少數嚴重個案才需要更積極的介入。
次發性（中樞性）CHT 是因下視丘－腦垂體軸功能異常，使 TSH 無法正常刺激甲狀腺分泌。由於常規新生兒篩檢只驗 TSH，這類個案容易被漏掉，需特別留意是否合併其他腦垂體荷爾蒙缺乏的相關症狀。
新生兒篩檢（NB screening）
- 大部分國家的新生兒篩檢只驗 TSH，所以這一類中樞性CHT會驗不出來。
- 但大部分 secondary (central) hypothyroidism 也會伴隨腦垂體前葉其他內分泌功能異常，isolated 的 TSH deficiency 非常少見。可能伴隨的症狀如下：
- Hypoglycemia / seizure（GH / ACTH deficiency）
- Persistent jaundice（ACTH deficiency）
- Micropenis / Cryptorchidism（Hypogonadotropic hypogonadism）
Multiple pituitary hormone deficiencies
| 基因 | 受影響的腦垂體荷爾蒙 |
|---|---|
| POU1F1 | TSH、GH、Prolactin |
| PROP1 | TSH、GH、LH/FSH、Prolactin、可變 ACTH |
| HESX1 | TSH、GH、LH/FSH、Prolactin、ACTH |
| 其他基因 | OTX2、LHX3、LHX4、SOX3、FGF8、FGFR1、GLI2、LEPR |
Isolated TSH deficiency
| 基因 | 特徵／備註 |
|---|---|
| TSHβ | — |
| TRHR | — |
| IGSF1 | X-linked；巨睪症(macroorchidism)、低泌乳素血症(hypoprolactinemia)、可變 GH deficiency |
| 其他基因 | TBL1X、IRS4 |
多數 CHT 新生兒出生時症狀並不明顯，隨著月齡增加才逐漸浮現典型表現；及早辨識有助於避免治療延誤，造成不可逆的神經發育影響。
大部分 CHT 小孩（即便是 complete agenesis）出生時為 asymptomatic，因為母體的 T4 會有 transplacental passage。
可能有的表現
- Myxedema（頭圍略大）、後囟門與前囟門變寬（Widened anterior and posterior fontanels） 僅約 3% 正常新生兒的後囟門會寬於 0.5 cm
- 大舌頭（Macroglossia）
- 延長性黃疸（Prolonged jaundice，indirect hyperbilirubinemia） 機轉為肝臟葡萄糖醛酸化（hepatic glucuronidation）成熟延遲
- 嗜睡（Sleep much）、遲緩（Sluggish）、食慾差（Poor appetite）
- 便祕（Constipation）、臍疝氣（Umbilical hernia）
- 冰冷斑駁的皮膚（Cold and mottled skin）
若未及時治療（If untreated）
- 身心發展遲緩（Delayed mental and physical development）
- Kocher-Debré-Semelaigne syndrome：肌肉假性肥大（muscular pseudohypertrophy），臨床上較罕見。
除了新生兒篩檢的 TSH 數值，臨床上還會透過抽血、影像檢查與功能性測試來確認診斷、釐清病因，並協助判斷未來是否有機會停藥。
Lab data reference
台大習慣用單位：TSH (uIU/mL)、FT4 (ng/dL)、T4 total (μg/dL)、T3 total (ng/dL)。以下數值請對照您單位實際使用的檢驗方法/廠牌 assay 再次核對，不同 assay 之間可能有差異。
| 檢驗項目 | 年齡層 | 參考值範圍 |
|---|---|---|
| TSH (uIU/mL＝mIU/L) | Premature infants (28–36wk)，出生第1週 | 0.7 – 27.0 |
| Term infants，出生 – 4天 | 1.0 – 17.6 | |
| Term infants，2 – 20週 | 0.6 – 5.6 | |
| 5個月 – 20歲 | 0.5 – 5.5 | |
| T4 total (μg/dL) | Full-term infants，1–3天 | 8.2 – 19.9 |
| 1週 | 6.0 – 15.9 | |
| 1–12個月 | 6.1 – 14.9 | |
| 學齡前兒童，1–3歲 | 6.8 – 13.5 | |
| 3–10歲 | 5.5 – 12.8 | |
| 青春期兒童及成人，>10歲 | 4.2 – 13.0 | |
| FT4 (ng/dL) | Full term (3天) | 2.0 – 4.9 |
| Infants | 0.9 – 2.6 | |
| 學齡前兒童 | 0.8 – 2.2 | |
| 青春期兒童及成人 | 0.8 – 2.3 | |
| T3 total (ng/dL) | Cord blood | 30 – 70 |
| 1–3天 | 75 – 260 | |
| 1–5歲 | 100 – 260 | |
| 5–10歲 | 90 – 240 | |
| 10–15歲 | 80 – 210 | |
| >15歲 | 115 – 190 |
Nelson Textbook of Pediatrics, 22nd edition, Chapter 581.
Lab data 懶人對照表
| Thyroid function disorder | TSH | T4 | T3 |
|---|---|---|---|
| Euthyroid sick syndrome | LOW | NORMAL/LOW | LOW |
| Graves' disease | LOW | HIGH | HIGH |
| Neonatal thyrotoxicosis | LOW | HIGH | HIGH |
| Hashitoxicosis | LOW | HIGH | HIGH |
| Biotin interference | LOW | HIGH | HIGH |
| Central hypothyroidism | NORMAL/LOW | LOW | NORMAL/LOW |
| Resistance to thyroid hormone α | NORMAL | NORMAL/LOW | NORMAL/HIGH |
| Resistance to thyroid hormone β | NORMAL | HIGH | HIGH |
| MCT8 deficiency | NORMAL/HIGH | LOW | HIGH |
| Hashimoto's thyroiditis | HIGH | LOW | N/A |
| Congenital／acquired hypothyroidism | HIGH | NORMAL/LOW | NORMAL/LOW |
| Subclinical hypothyroidism | HIGH | NORMAL | NORMAL |
| TSHoma | HIGH | HIGH | HIGH |
影像檢查（Image）
- 左腳 X-ray：評估骨骼發育延遲（delay of osseous development），可能會看到 absence of distal femoral epiphysis。
- Thyroid scan (I-123)：判斷是否有甲狀腺組織，但須注意 TRBAb 或 NIS 相關問題可能會被誤判為 thyroid dysgenesis。
- Thyroid echo：判斷是否有甲狀腺組織，但須注意可能會抓不到 ectopic thyroid。
基因檢測（Genetic testing）
大約 60% 的 dyshormonogenesis 可以找到相關的致病基因。
Perchlorate discharge test（建議滿 2–3 歲再安排）
- 透過給予放射性碘一定時間後（台大為 2 小時後），再給予過氯酸鹽（perchlorate）。
- Perchlorate 會與碘競爭與 NIS 的結合；在 perchlorate 結合力大於碘的情形下，濾泡細胞在一定時間內無法再使血碘進入，呈現一個「只出不進」的狀態。
- 若製造甲狀腺素過程中必經的碘有機化（organification）沒有問題，絕大部分碘在有機化後會被留在濾泡裡。
- 當碘有機化（organification）出狀況時，原本被攝入甲狀腺內的碘會流失。因此透過偵測甲狀腺放射性碘的訊號值（uptake），可以評估甲狀腺有機化碘的能力是否不足。
臨床上會將測試期間（台大在給予放射性碘後 2.5 小時至 4 小時，每 30 分鐘偵測一次 uptake 值）的 (uptake最高值 − uptake最低值) ÷ uptake最高值 × 100%；當此數值 > 10% 時即為有意義的異常，表示甲狀腺有機化碘能力不足、進而使碘流失，停藥失敗的可能性大增。
嚴重程度分級（依 washout 百分比）
- > 90% washout：total iodide organification defect (TIOD)——嚴重酵素缺陷，幾乎完全無法有機化碘，常見於 TPO 突變。
- 10–90% washout：partial iodide organification defect (PIOD)——酵素仍有部分殘餘功能，常見於 DUOX2、DUOXA2、Pendrin 等突變。
- < 10% washout：視為正常，有機化功能完整（如 TG 或 IYD 缺陷，問題不在有機化步驟本身）。
CHT 的治療原則是及早、足量補充甲狀腺素，並依生長階段與檢驗數值調整劑量；長期追蹤時也要留意過量治療的風險。
Levothyroxine (L-T4) 補充治療
- 建議起始劑量：10–15 μg/kg/day（大部分足月兒約為 37.5–50 μg/day）。
- 服藥須知：建議空腹服藥，食物容易影響藥物吸收，服藥後 30–60 分鐘再進食。
- CHT 的小孩，如果確認有 normally located thyroid gland：約 35% 不需要一輩子吃藥，滿 3 歲時可考慮停藥 4 週觀察 TSH 變化（此時腦神經發育已趨成熟，較不受甲狀腺素功能低下影響），並可同時安排下方的 Perchlorate discharge test。
藥品劑量請以最新仿單／兒科內分泌治療指引及個別病人狀況為準，本表僅供教學參考，非處方依據。
治療目標與追蹤時程
- 英國 ESPE 治療指引建議：治療目標為診斷後 2 週內使 TSH 恢復正常，以達到最佳神經發育預後。
- fT4 通常在服藥後數天內就會回到正常範圍，速度明顯快於 TSH 下降的速度——這是正常的生理落差，不需因為 TSH 還沒跟上就急著加量。
- 若為了讓 TSH 更快下降而過度積極調高劑量，反而可能造成短暫的 hyperthyroxinaemia（fT4 過高），臨床上建議在治療初期密集追蹤甲狀腺功能，以微調劑量。
Léger J, Olivieri A, Donaldson M, et al. European Society for Paediatric Endocrinology consensus guidelines on screening, diagnosis, and management of congenital hypothyroidism. Horm Res Paediatr. 2014;81(2):80-103.
Perchlorate discharge test（可滿 2–3 歲再安排）
- 透過給予放射性碘一定時間後（台大為 2 小時後），再給予過氯酸鹽（perchlorate）。
- Perchlorate 會與碘競爭與 NIS 的結合；在 perchlorate 結合力大於碘的情形下，濾泡細胞在一定時間內無法再使血碘進入，呈現一個「只出不進」的狀態。
- 若製造甲狀腺素過程中必經的碘有機化（organification）沒有問題，絕大部分碘在有機化後會被留在濾泡裡。
- 當碘有機化（organification）出狀況時，原本被攝入甲狀腺內的碘會流失。因此透過偵測甲狀腺放射性碘的訊號值（uptake），可以評估甲狀腺有機化碘的能力是否不足。
臨床上會將測試期間（台大在給予放射性碘後 2.5 小時至 4 小時，每 30 分鐘偵測一次 uptake 值）的 (uptake最高值 − uptake最低值) ÷ uptake最高值 × 100%；當此數值 > 10% 時即為有意義的異常，>90% 為 total organification defect、10–90% 為 partial organification defect，表示甲狀腺有機化碘能力不足、進而使碘流失，停藥失敗的可能性大增。
追蹤須知
如果 TSH 數值上升，在排除因藥物吸收問題或特殊藥物干擾 TSH 檢驗數值後，需要思考病人是否因體重增加、進入青春期、遭遇重大壓力事件、嚴重疾病等造成代謝需求提高，使得 Levothyroxine 所需劑量隨之上升。但臨床醫師若單純只看 TSH 上升就急著調高劑量，就有造成 iatrogenic hyperthyroidism 的風險。
除了典型的原發性／次發性 CHT，臨床上還有一些「甲狀腺功能檢驗數值異常，但不等於典型甲低」的情境，容易造成誤判或不必要的治療，整理如下供鑑別診斷參考。
正常甲狀腺素合併 TSH 上升
- 定義：甲狀腺素（T4/T3）數值正常，但 TSH 高於正常值上限、且 < 10 mU/L。
- 若抗體陰性（idiopathic），多數個案追蹤後會自行恢復正常，不太會持續惡化。
- Trisomy 21（唐氏症）的小孩常見亞臨床甲低（不論抗體陽性與否），推測與下視丘－腦垂體軸調節不良有關；年紀越大，唐氏症小孩發展成自體免疫甲狀腺疾病的風險也越高。
- 3 歲以上兒童，因腦部髓鞘化與結構發育已大致完成，目前沒有證據顯示亞臨床甲低會影響神經發育、生長或骨骼健康；是否治療證據仍不足，但長期 TSH 偏高與較差的代謝／心血管指標有關，建議定期追蹤甲狀腺功能與抗體即可。
最多可達 20% 的肥胖兒童會出現 TSH 輕度上升、但 fT4／fT3 正常的檢驗組合；體重減輕後 TSH 多會恢復正常，顯示這是肥胖造成的結果、而非甲狀腺疾病本身導致肥胖。目前沒有證據支持用甲狀腺素治療這類個案，處理重點應放在生活型態與飲食介入。
甲狀腺素下降但 TSH 未相應上升
通常合併其他腦垂體荷爾蒙缺乏，但也可能單獨出現；TSH 數值可能仍測得到，只是相對於偏低的 fT4/fT3 而言不成比例地「不夠高」。開始補充 levothyroxine 前，務必先確認完整腦垂體荷爾蒙功能——若同時有 ACTH（cortisol）缺乏，須先補充類固醇至少 48 小時後才能開始甲狀腺素治療，否則甲狀腺素會加速代謝與腎臟廓清，可能誘發腎上腺危象。
發生在急性重症期間：fT4 偏低或低／正常、fT3 偏低、reverse T3 上升，但 TSH 沒有跟著上升——這其實是身體在急性疾病下降低代謝需求的保護機制。這類個案不建議補充甲狀腺素，待原始疾病緩解後多會自行恢復正常。
甲狀腺素上升但 TSH 未被抑制
這組合最容易被誤判為「甲狀腺阻抗」或貿然安排手術／放射碘治療，務必先排除檢驗干擾與藥物因素，必要時以 equilibrium dialysis 法複驗游離甲狀腺素。
| 情境 | fT4 | fT3 | TSH | 甲狀腺狀態 | 臨床／生化補充 |
|---|---|---|---|---|---|
| FDH 家族性白蛋白異常高甲狀腺素血症 | ↑ | ⇔/↑ | ⇔ | Euthyroid | 白蛋白基因突變使 T4 結合力異常增加；一般 assay 測得 fT4 假性偏高，equilibrium dialysis 法測得的 fT4 才是正常值 |
| RTHβ 甲狀腺素阻抗（β型） | ↑ | ↑ | ⇔ | 多數無症狀，少數有輕微甲亢表現 | goitre、心搏過速較常見；部分兒童合併生長遲緩／ADHD；多數不需治療，但須正確診斷以避免被誤診為 Graves' 而做不必要的手術／放射碘 |
| RTHα 甲狀腺素阻抗（α型） | ⇔/↓ | ⇔/↑ | ⇔ | 組織特異性甲低（TRα 表現多的組織甲低，如腦、骨骼、腸胃） | 巨頭、臉部寬扁、舌頭肥厚、皮膚贅疣、生長遲緩（下肢比例明顯）、便祕；部分個案補充 levothyroxine 對生長／發展有幫助 |
| MCT8 deficiency Allan-Herndon-Dudley | ⇔/↓ | ↑ | ⇔/↑ | 周邊組織（肝、肌肉）偏甲亢，腦部偏甲低 | 嚴重全面發展遲滯、肌肉張力低下合併痙攣性下肢麻痺；目前甲狀腺素治療對神經學症狀無明確助益 |
| TSHoma 分泌TSH的腦垂體腺瘤 | ↑ | ↑ | ⇔ | Hyperthyroid | SHBG 上升、α-subunit/TSH 莫耳比上升、MRI 可見腦垂體腺瘤；兒童相對罕見 |
| Non-thyroidal illness 急性病中的檢驗變化 | ↑ | ↑ | ⇔ | Euthyroid | 常見於加護病房重症病人，屬檢驗上的暫時性偽像，非真正甲亢 |
| Heparin | ↑ | ↑ | ⇔ | Euthyroid | Heparin 活化脂蛋白酶、釋出游離脂肪酸，與 T4/T3 競爭 TBG 結合位造成檢驗偽像；total T4 通常正常 |
| Amiodarone | ↑ | ⇔ | ⇔/↑ | Euthyroid（也可能誘發真正的甲亢或甲低） | 抑制 DIO1 使 T4→T3 轉換減少；含碘量高，需視個案追蹤是否演變為真正的甲狀腺功能異常 |
| Antibody interference 檢驗抗體干擾 | ⇔/↑ | ⇔/↑ | ⇔/↑ | 依干擾發生在 TSH 或甲狀腺素檢驗而定 | Heterophile antibody、anti-TSH 或 anti-iodothyronine 抗體皆可能造成；懷疑時可用序列稀釋測試 TSH 是否呈線性反應來輔助判斷 |
Peters C, Schoenmakers N. The Thyroid Gland. In: Brook's Clinical Pediatric Endocrinology, 7th ed. Section 3: Diagnostic Pitfalls, Table 8.2.